神経系の可塑性とは、経験や傷害に応じて、その構造、機能、結合を再編成することで、その活動を変化させる神経系の能力のことである。 これは神経系全体に見られる現象であり、生涯を通じて観察することができる。 この現象は、発達過程における神経ネットワークの形成と洗練に不可欠であるだけでなく、情報を学習・記憶する能力や脳損傷からの回復にも重要である。 細胞レベルでは、この現象は軸索、樹状突起、シナプスの形態的・機能的適応を伴う。
脳は可塑的であり、環境要因の影響を強く受けるという発見は、脳はあらかじめ決められた青写真に従って発達し、生涯を通じて変化しないというドグマを追放した。 発達中の脳は非常に可塑的である。 この時期の特徴は、細胞の絶対数が増加し、複雑な神経突起のネットワークが形成されることである。 この時期には、シナプス結合が生涯にわたって洗練され、適応していくための基礎が築かれる。 以下のような基本的メカニズムがある。 神経新生, 神経突起の伸長または シナプス形成は、神経細胞発達のこの初期段階において鍵となる。 しかし、同じメカニズムにより、成人期においても神経細胞の可塑性が認められ、可塑性が学習、記憶、実行機能などの認知を支えていると考えられている。 加齢に伴って自然に起こる認知能力の低下は、少なくとも部分的には、神経細胞の可塑性の劣化、あるいは可塑性に影響を与える細胞の修飾によって説明することができる。 これらの加齢に伴う神経学的変化は、アルツハイマー病やパーキンソン病などの加齢に伴う疾患で観察される変化に比べると、ほとんどが微妙なものである。 例えば、海馬ニューロンの変性はアルツハイマー病患者の記憶障害と関連しており、一方、黒質のニューロン減少はパーキンソン病で観察される運動機能障害の原因と考えられている。
発生、再生、加齢の過程で生じる神経細胞の可塑性に関与するメカニズムや分子は、大きく重複している。 これらのプロセスを研究するためのin vitroアッセイを開発し、改良することは、神経細胞の可塑性の理解を深める上で極めて重要であり、神経変性疾患の治療法の開発にとって不可欠な要素である。
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