アルツハイマー病（AD）は、21世紀において最も破壊的な神経変性疾患のひとつであり、認知症患者の60〜80％を占める。 ADの最も重要な危険因子は加齢であり、ほとんどの人は診断時に少なくとも65歳以上である。 ADは進行性の疾患であり、時間の経過とともに認知症の症状が徐々に悪化することが特徴である。 プラークとタングルという2つの病理学的特徴が、ADにおける神経変性過程の原因であると一般的に疑われている。
- プラーク：アミロイドβと呼ばれるタンパク質断片の沈着物で、神経細胞と神経細胞の間に蓄積する。
- もつれ：神経細胞内で形成されるタウタンパク質のねじれた繊維。
この分野の専門家たちは、ADを治療するターゲットとしてアミロイドβとタウのどちらが優れているかを何十年もの間議論してきた。 我々はこの疑問に答えることはできないが、この病気の両側面に関するトランスジェニック・マウス・モデルを用いた広範なCROサービスを提供することはできる。
SCANTOXは現在、Aβやタウの発現パターン、神経炎症、認知障害、発症年齢、病態の進行に関して異なる特性を持つ、ヒトAPPやタウのトランスジェニックマウス系統をいくつか提供している。 これらの動物は、異なる病理学的読み出しに焦点を当てており、APPやタウに関連した脳の病理や行動に対する薬剤の影響を研究するのに適したモデルとなっている。
- APPSLトランスジェニックマウスモデル
- APPSLx hQCトランスジェニックマウスモデル
- 5xFADトランスジェニックマウスモデル
- Tg2576トランスジェニックマウスモデル
- TMHTトランスジェニックマウスモデル
- hTauトランスジェニックマウスモデル
- PS19トランスジェニックマウスモデル
Scantoxでは、これらのモデルに対してカスタムメイドの試験デザインを提供しており、お客様の特殊な関心にも柔軟に対応いたします。 また、研究デザインに関するアドバイスやご提案もさせていただきます。 Scantoxは自社コロニーを研究施設で直接管理しています。 適切な試験デザインに必要な対照動物として、非トランスジェニック同胞をご利用いただけます。
これらのマウスモデルで貴社の化合物を試験させていただければ幸いです！読み出し値はモデルによって異なりますが、最も一般的なものは以下の通りです：
- Aβ-38、-40、-42レベル
- A4アッセイによる凝集アミロイドレベル
- プラーク負荷
- βシート荷重
- pE(3)-Aβロード
- 全タウと異なる残基でリン酸化されたタウ
- ニューロフィラメント軽鎖レベル
- 神経細胞の損失
- シナプスの変化
- 酸化ストレス
- 神経炎症
- 脳血管障害（CAA）
- 血液脳関門の恒常性
- 学習・記憶障害（MWM）