神経変性疾患研究におけるバイオマーカーとその使用は、研究の新分野を画定し、前臨床疾患モデルと患者における疾患進行の評価との間に重要なつながりをもたらす可能性がある。 神経細胞の細胞質タンパク質であるニューロフィラメント軽鎖（NF-L）は、軸索の損傷に起因する様々な神経細胞疾患で増加する。 ALS（筋萎縮性側索硬化症）患者では、NF-Lレベルの強い上昇が認められた（Gaetani et. al, 2018）。
そこで、低コピートランスジェニックマウスモデルSOD1-G93AでNF-Lレベルを調べた。
血漿中のNF-Lレベルの増加は、24週齢ですでに観察され、27週齢で有意になった（図1）。
家族性アルツハイマー病モデルマウス5xFADでは、血漿中NF-Lレベルの上昇が6ヶ月齢ですでに観察された（図2A）。
さらに、9ヵ月齢の5xFADマウスでは、CSF NF-Lレベルの強い上昇が検出される（図2B）。 
図1：低コピーSOD1-G93Aマウスの血漿中のニューロフィラメント軽鎖の定量。 24週齢、27週齢、30週齢のSOD1-G93Aマウスの血漿中NF-Lレベル（pg/mL）と非トランスジェニック同腹子（ntg）の比較。
Two-way ANOVAとTukeyのポストホック検定。
平均値＋SEM。
*p<0.05; ***p<0.001。
*ntgとの比較；＃年齢群間の差。 
図2：5xFADマウスの血漿および髄液中のニューロフィラメント軽鎖の定量。 A: 3、6、9、12ヶ月齢の5xFADマウスの血漿中NF-Lレベル（pg/mL）を非トランスジェニック同腹子（ntg）と比較。
二元配置分散分析とBonferroniのポストホック検定。B：9ヶ月齢の5xFADマウスの髄液中のNF-Lレベル（pg/mL）をntgと比較。
対応のないt検定。
AおよびB：平均＋SEM。
*p<0.05; **p<0.01; ***p<0.001。ニューロフィラメント軽鎖レベルの研究組織分析については、今すぐお問い合わせください！
