複合筋活動電位（CMAP）は、麻酔をかけた動物の筋肉の機能状態をモニターするために一般的に用いられている電気生理学的手法である。
CMAP測定は、末梢神経筋系の生理学的発達や変性に関する洞察を提供する。
筋電図（EMG）評価の一環として、CMAPはヒトの診断および臨床研究において定期的に使用されており、明確なトランスレーショナルバリューを提供している。
記録手順は、運動神経を上限の刺激で刺激し、筋からの反応を記録することからなる。
様々なCMAP特性の変化は、運動軸索の喪失、神経に沿った信号伝達速度の低下、筋力低下を反映するため、筋萎縮性側索硬化症（ALS）、パーキンソン病、さらにはアルツハイマー病や ポンペ病のようなライソゾーム貯蔵疾患のような神経変性疾患に直接関連する。
SOD1-G93AALSモデルマウスのCMAP評価では、最大CMAP反応が著しく低下し（図1
A）、発症までの潜時（図1
B）、通常のCMAP持続時間（図1
C)、運動軸索の変性、神経から筋への信号伝達速度の低下、筋線維間の生理的同期が示唆された。
また、SOD1-G93Aマウスの筋は、反復刺激後にCMAP振幅の減少を示し（図2）、神経筋接合部の病的変化による筋力低下を示唆した。 
図1：SOD1-G93Aマウスの腓腹筋における複合筋活動電位（CMAP）。 CMAP最大振幅
(A）、CMAP発現までの潜時
(B）、CMAP持続時間
(C）、CMAP持続時間と振幅の比
(D).
対応のないt検定。
n=8/群。
平均値＋SEM。
**p<0.01。
図2：SOD1-G93Aマウスにおける腓腹筋の筋力低下。1回目の反応と5回目の反応を比較したときの誘発反応の変化。
(A)および10回目の反応
(B).
対応のないt検定。
n=6/群。
平均値＋SEM。
*p<0.05。SOD1-G93Aマウスの試験を開始するには、今すぐお問い合わせください！
