SCANTOXはマウス組織における脳アミロイド血管症（CAA）の可視化と定量化のパートナーです。
ここでは、APPSLおよび5xFADトランスジェニック動物におけるCAAを、大脳皮質と海馬における6E10とコラーゲンIV標識の重なりを測定することによって評価した。
APPSLマウスでは、6ヶ月から12ヶ月の間、CAAのシグナルが最も強く漸増した。
5xFADマウスでは、CAAの総シグナルは6ヵ月齢ですでに高く、それ以降の年齢群ではシグナルの増加は弱かった。
これらのデータは、両モデルマウスがアルツハイマー病の認知機能障害の独立した危険因子である、進行性で強固な血管性CAA病態を示すことを示唆している。
A.
B.
図1：APPSLマウスと5xFADマウスの異なる脳領域におけるCAAの年齢経過に伴う進行。
A: コラーゲンIV標識との重なりで測定した大脳皮質と海馬におけるCAAの経時的増加。12ヵ月齢のトランスジェニック動物を基準として免疫反応性（IR）シグナルの総和で表した。
二元配置分散分析（Bonferroniのpost hoc検定付き）、各群n=6、雌のみ。
*p<0.05; **p<0.01; ***p<0.001。
ntg：非トランスジェニック動物。B: APPSLマウスにおけるコラーゲンIV（赤）陽性血管（髄膜下動脈）上の6E10標識（緑）によるアミロイドの経時的変化を、非トランスジェニック同腹動物（ntg）と比較した代表的画像。
核はDAPI（青）で標識されている。アルツハイマー病研究組織のCAA分析については、今すぐお問い合わせください！
