米国では100万人近くが多発性硬化症（MS）を患っている。
この衰弱性疾患は、中枢神経系の神経線維の損傷によって生じ、疲労、歩行や動作の困難、痙縮、認知機能の変化などの症状を引き起こす。
しかし、『サイエンス・デイリー』誌によれば、アルバータ大学の最近の研究は、マウスモデルとフラクタルカインと呼ばれる分子についての新たな理解のおかげで、すべてを変える可能性があるという。
この研究がMSや同様の症状を持つ人々に与える影響については、こちらをお読みください。
多発性硬化症の原因は何か？
メイヨークリニックは、多発性硬化症の正確な原因はいまだ不明であると説明している。
MSは自己免疫疾患と考えられており、身体の免疫系が自分自身の組織、具体的には脳と脊髄の神経線維の周囲にある保護用の脂肪物質を攻撃する。
この物質はミエリンと呼ばれ、メイヨークリニックの専門家はこれを「電線の絶縁被覆」に例えている。
ミエリンが体内で損傷すると、神経線維が露出し、その神経線維に沿って伝わるメッセージが “遅くなったり、遮断されたりする “ことを意味する。
一度傷つくと、もはや正常に機能しなくなる、ほつれた電気コードのようなものだと考えてほしい。
ミエリンの損傷は、MSの症状の原動力となっている。
ギラン・バレー症候群のような類似の病気も、ミエリンの障害によって特徴づけられる。
ミエリンとオリゴデンドロサイト
アルバータ大学の研究者たちは、あることを知っていた：MSやそれに類似した疾患の患者を治療する方法はいくつかあるが、失われたミエリンを回復させる治療法は今のところない。
研究チームの目標は、MSのような疾患の影響を効果的に逆転させるために、「髄鞘形成プロセスをハイギアに入れる」ことであった。そのために研究チームは、中枢神経系と末梢神経系に存在する細胞の一種であるオリゴデンドロサイトに注目した。
最近『Stem Cell Reports』誌に発表されたこの研究で説明されているように、オリゴデンドロサイトはミエリンを産生する唯一の脳細胞である。
そう考えると、オリゴデンドロサイトが増えればミエリンも増えることになり、MSの症状軽減に役立つ可能性がある。
MSマウスモデルを用いて
オリゴデンドロサイトの加速を調べるために、アルバータ大学の研究者たちはMSのマウスモデルを使用した。「特にヒトでは、オリゴデンドロサイトの入れ替わりは非常に効率が悪いのです」と、医学遺伝学科の助教授で、神経幹細胞生物学のカナダ研究講座のアナスタシア・ボロノヴァ氏は説明する。
私の研究室の目標は、脳内にある神経幹細胞を “目覚めさせ”、オリゴデンドロサイトを補充することができる分子を特定することです」。
幸いなことに、マウスモデルはボロノヴァのチームを正しい方向へと導いてくれた。
研究チームは、フラクタルカインという分子を発見した。フラクタルカインは、以前は免疫系にしか存在しないと考えられていた分子である。
サイエンス・デイリー』誌によれば、この分子は「神経幹細胞からオリゴデンドロサイトへの転換を顕著に促す」のだという。
フラクタルカイン分子とレセプターは、「細胞内のシグナル伝達カスケードを引き起こす」ために一緒に働き、オリゴデンドロサイトの発達を本質的に早めるのだとボロノワは説明した。
研究の意義
フラクタルカインのユニークな能力を発見したヴォロノヴァ氏のチームは、現在、別のマウスモデルを用いて、この分子の潜在的な再髄鞘形成能力を調査している。
このことを念頭に置いて、ヴォロノヴァ氏は『サイエンス・デイリー』誌に、フラクタルカインは将来の医薬品開発にも重要な役割を果たす可能性があると語った。
「ミエリンは、さまざまな神経変性疾患で減少しています。そのため、オリゴデンドロサイトの産生を促進し、ミエリンを修復するというアイデアは、非常にエキサイティングなのです」と研究者は語った。
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フラクタルカインの理解が深まったおかげで、ヴォロノヴァのチームはMSや同様の疾患に対する画期的な新治療法に近づいている。
今回もまた、マウスモデルが研究者のヒト疾患に対する理解を深めている。 SCANTOXは、1977年の設立以来、GLP/GCPに準拠し、最高グレードの創薬、規制毒性およびCMC/分析サービスを提供する医薬品開発業務受託機関（CRO）であるScantoxの一員です。
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