2020年現在、世界で280万人以上が多発性硬化症に罹患している。 多発性硬化症 (MS）とは、脳と脊髄の衰弱性慢性自己免疫疾患である。
具体的には、脳と脊髄の神経線維を保護する脂肪物質であるミエリンを攻撃する。
多発性硬化症には治療法はないが、利用可能な治療法はある。
しかし現在までのところ、これらの治療法は炎症を抑え、症状を治療し、ミエリン損傷の広がりを遅らせることしかできていない。
つまり、MSによって起こるミエリン損傷を修復したり、元に戻したりできる治療法はなかったのである。しかし、UCLAからの新しい研究は、エストリオール治療がまさにそれを可能にするかもしれないという画期的な証拠を提供し、多発性硬化症の治療オプションの探求における大きなブレークスルーを意味する。
多発性硬化症におけるミエリン損傷の回復
ミエリン は「電線の絶縁被覆」として機能し、神経線維を保護し、信号の効率的な伝導を助け、脳が体の他の部分に信号を送ることを可能にしている。 しかし、MSに罹患すると、身体の免疫系がミエリンを攻撃し、この保護膜を損傷して神経線維が露出した状態になるため、神経線維に沿って伝わるメッセージが遅くなったり、遮断されたりする。
MSの症状は、患者さんによって現れ方や程度に幅がありますが、筋力低下や痛み、協調性やバランス感覚の喪失、認知機能の低下、視覚障害、疲労、感覚障害など、さまざまな症状の引き金となるのは、ミエリンの喪失や損傷です。
現在の治療法は、病気の進行を遅らせたり、症状を管理することに重点を置いているが、MSでも観察されるミエリン損傷や灰白質の萎縮を回復させたり、修復したりすることはできていない。研究者たちは、MSにおける灰白質の萎縮と臨床的障害の進行には関連があることを知っており、この萎縮を予防できる直接的な神経保護治療が長い間必要とされてきた。 多くの研究者 この分野では、中枢神経系内の再髄鞘化と神経保護を誘導する治療法を開発するために、この “アンメット・ニーズ “に取り組むことに焦点を当てている。
UCLAから発表された新しい研究は、その目標に向けた第一歩となるようだ。
エストリオール治療のブレークスルー
UCLAが主導した研究では、エストロゲンに属する妊娠ホルモンであるエストリオールが、MS患者の脳萎縮を抑制し、認知機能を改善する可能性があることが以前に示されていた。今回の研究は 研究室調査今回は、エストリオールがミエリンの損傷を遅らせるだけでなく、再ミエリン化を誘導することを実証した。再ミエリン化 とは、中枢神経系におけるミエリン鞘の自発的な修復と再生のことである。
再ミエリン化が起こると、以前に失われたり損傷したりした神経機能を回復させることができる。
UCLAの研究チームは、次のような研究を行った。 研究チーム慢性EAE マウスモデルMSの慢性EAEモデルマウスにエストリオールを投与したところ、大脳皮質の萎縮が抑制された。エストリオール投与により、大脳皮質の萎縮が抑制され、神経細胞、樹状突起、シナプスが維持され、オリゴデンドロサイトのコレステロール合成が促進され、ミクログリアの活性化が抑制され、シナプスが保護され、再ミエリン化が誘導され、大脳皮質のミエリンが回復した。 この UCLAチームの発見 エストリオールは、MSの画期的な治療薬となる可能性があり、単に病気の進行を遅らせるだけでなく、MSが引き起こすダメージを修復することができる。
研究チームは、エストリオールの作用機序を理解するためのさらなる研究が必要であり、今回の発見は、ヒト患者におけるMSの神経保護治療としてのエストリオールの有効性に関する追加データを収集するためのさらなる研究と臨床試験に拍車をかけるべきであると結論づけている。
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