科学者は長い間、人体の理解を深めるために動物モデルを用いてきた。
しかし今、オレゴン健康科学大学の研究者たちは、動物モデルを使って実に驚くべきことを成し遂げた。 サイエンス・デイリーによると、研究者たちは合成甲状腺ホルモンを使って、神経変性疾患（アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症などの疾患）に関与する遺伝子を制御することに成功した。
この画期的な研究の意味についてもっと知りたい方は、こちらをお読みください。
動物モデルを使って重要な遺伝子を制御する
オレゴン健康科学大学の研究者たちは、『Science Daily』誌に寄せた短い報告の中で、神経変性疾患をよりよく理解するための鍵について説明した。
この研究は、これらの衰弱性疾患に関与する遺伝子、具体的にはTREM2遺伝子を制御するために合成甲状腺ホルモンを用いた初めての研究である。
具体的には サイエンス・デイリー誌以下に説明する研究は、”衰弱性疾患を治療する新薬開発の可能性を高める “可能性がある。
TREM2経路の重要性
まず、TREM2遺伝子とは何か？
Medline Plusによれば、この遺伝子は「骨髄細胞に発現する “トリガーレセプター “としての役割を果たすタンパク質を作るための命令を提供する」。
ミエリン細胞は骨髄で作られ、神経線維を覆う保護鞘であるミエリンを形成する。
ミエリンは多発性硬化症のような疾患では損傷を受ける。
多発性硬化症のような疾患の影響を軽減するためには、科学者たちはミエリンへのダメージを軽減する必要がある。
それはすべてTREM2遺伝子に行き着く。
オレゴン健康科学研究所の研究者たちは、”TREM2の発現を増加させる “ことができることを発見した。
しかし、それはいったい何を意味するのだろうか？
動物モデルとTREM2：なぜ重要なのか？
TREM2は多発性硬化症に関与しているが、それだけではない。
Science Daily誌は、TREM2の遺伝子変異とアルツハイマー病との関連を示す先行研究を引用している。
つまり、TREM2は様々な神経変性疾患において役割を果たしているのである。
これまで、科学者たちはTREM2の発現をコントロールする方法を理解していなかった。
研究チームはまず、コレステロールを低下させるために開発された化合物から始めた。
やがて、マウスの中枢神経系に浸透する化合物のアナログを作り出した。
やがて研究者たちは、この化合物がマウスのTREM2の発現を増加させ、進行中のミエリン損傷を軽減することを発見した。
研究の意義
最終的には、この研究で使用された化合物アナログが、アルツハイマー病、パーキンソン病、多発性硬化症などの神経変性疾患に対する画期的な治療法の道を開くかもしれない。
「TREM2は受容体です。
「TREM2は病気で傷ついた細胞の残骸を感知し、治癒的で生産的な反応をします。TREM2の発現を単純に上昇させることができれば、ほとんどの神経変性疾患において治療効果が期待できるということです」。
言い換えれば、TREM2が疾患治療の “標的 “となり、同様の疾患に対する治療アプローチに革命をもたらす可能性があるということである。
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この有望な研究結果は、アルツハイマー病やパーキンソン病、その他の神経変性疾患の患者にとって、人生を変えるような新薬に貢献することが期待される。
幸いなことに、そのような新薬は想像以上に身近にある。
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