5xFAD(친숙한 알츠하이머병) 마우스는 APP695 유전자에 3개[APP K670N/M671L(스웨덴), I716V(플로리다), V717I(런던)], PSEN1 유전자에 2개[M146L, L286V] 등 5개의 AD 관련 변이를 지니고 있습니다. 5xFAD 형질전환 유전자의 발현은 뉴런 특이적인 Thy1 프로모터에 의해 유도됩니다.
5xFAD 형질전환 마우스 모델은 뇌와 뇌척수액에서 Aβ1-40과 Aβ1-42를 과발현하며, 이는 노화 과정에서 급격히 증가합니다. 피질과 해마의 조직학적 분석 결과, 강력한 신경염증과 함께 극적인 플라크 부하와 β-시트가 형성되는 것으로 나타났습니다. 이러한 병리학적 특징은 나이가 들면서 현저히 증가합니다. 암컷 5xFAD 마우스는 수컷 5xFAD 마우스보다 약간 더 많은 APP를 발현합니다. 이러한 차이는 Thy1 프로모터의 에스트로겐 반응 요소로 인해 발생할 수 있습니다. 모리스 물 미로를 통해 분석한 결과, 동물들은 공간 및 장기 기억력 결손이 나타났습니다. 운동 결손은 발견되지 않았습니다.
따라서 5xFAD 마우스는 아밀로이드 생성, 격리 및 침착, 프레세닐린1의 관여 및 염증에 대한 약물의 영향을 연구하기에 적합한 모델입니다.
5xFAD 마우스의 가장 중요한 특징은 다음과 같습니다:
- 대뇌 피질, 해마, 혈장 및 CSF에서 Aβ 증가
- 강력한 아밀로이드 플라크 축적
- 신경섬유 경쇄 수준(NF-L) 증가
- 신경 염증 수치 증가
- 혈관 병리학(CAA)
- 공간 및 장기 기억력 결핍
그림 1: DEA의 Aβ42 수준
(A) 및 FA 분획
(B)의 해마와 3개월 및 7개월 된 5xFAD 생쥐의 혈장(C) 및 CSF)에서 측정했습니다. pg/mg 해마 조직 내 Aβ42 수준(A,
B) 및 pg/mL 혈장
(C) 또는 CSF
(D) 비형질 전환 생쥐와 비교한 생후 3개월 및 7개월 된 5xFAD 생쥐의 Aβ42 수치.
평균 + SEM; n = 8.
Bonferroni의 사후 검증을 사용한 이원 분산 분석.
*p<0.05; **p<0.01; ***p<0.001.
그림 2 A: 5xFAD 마우스 혈장 내 신경섬유 경쇄 및 GFAP의 정량화. NF-L
(A) 및 GFAP
(B) 비형질 전환 생쥐와 비교한 생후 3개월 및 7개월 된 5xFAD 생쥐의 혈장 내 pg/ml 수준.
평균 + SEM; n = 8.
Bonferroni의 사후 검증을 사용한 이원 분산 분석.
**p<0.01; ***p<0.001.
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5xFAD 마우스는 생후 6개월에 이미 알츠하이머병의 관련 특징을 보입니다.
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5xFAD 마우스 모델에서 컴파운드의 효능을 평가해 드립니다! 가장 일반적인 판독값은 다음과 같습니다: