쿠프리존 유발 다발성 경화증
쿠프리존은 구리 킬레이트제로, 빠른 탈수초화 및 신경교증과 신경교 아형의 빠른 증식을 유발합니다. 쿠프리존 마우스 모델은 다발성 경화증(MS)의 여러 측면을 포착합니다.
큐프리존을 처리한 쥐의 가장 중요한 특징은 다음과 같습니다:
- 성상세포증
- MAO 활동 감소
쿠프리존 처리 마우스는 독소 유발 다발성 경화증 모델 중 가장 자주 사용되는 모델이며 탈수초 및 재수초 메커니즘과 신경교 증을 연구하는 데 사용됩니다. 따라서 이 마우스 모델은 다발성 경화증 병리의 특정 측면을 평가하고 다발성 경화증 치료를 위한 새로운 화합물을 테스트하는 데 적합합니다.
C57Bl/6 마우스에 1개월 동안 쿠프리존 사료를 먹였습니다. 쿠프리존을 투여한 마우스는 뇌에서 모노아민 산화효소 활성이 감소하고(그림 1A), 해마 성상세포증이 증가합니다(그림 1B).
그림 1: 쿠프리존 4주 처리 후 C57BL/6 마우스의 MAO 활성 및 성상세포증. A: 뇌 용해물에서의 MAO 활성. B: GFAP 라벨링에 의한 해마의 성상교세포증. 평균 + SEM; n = 그룹당 10; 비쌍검정 t-테스트/맨 휘트니 테스트; ***p<0.001.
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EAE 유발 다발성 경화증
실험적 자가면역성 뇌척수염(EAE)은 다발성 경화증(MS)과 많은 병리학적인 유사성을 보이기 때문에 백일해 독소(PTX)와 함께 미엘린-올리고교세포 당단백질(MOG)을 주입하여 MS를 모방하는 모델로 자주 사용됩니다.
EAE를 처리한 마우스의 가장 중요한 특징은 다음과 같습니다:
- 임상 징후
- 근력 감소
- 신경 퇴화
- 탈수초화
C57Bl/6 마우스에 MOG와 PTX를 주사하고 5주 동안 모니터링합니다. 치료가 완료된 후 운동 능력과 척수 신경 병리를 평가할 수 있습니다(그림 2). EAE 치료는 임상 징후 증가(그림 2A), 근력 감소(그림 2B), 혈장 신경섬유 경쇄(NF-L) 수치 증가(그림 2C), 탈수초화 증가(그림 2D)를 유발합니다. 핑골리모드(Fingo)로 추가 치료하면 임상 징후가 개선되고(그림 2A) 혈장 NF-L 수치가 감소합니다(그림 2C).
그림 2: EAE 처리된 마우스의 임상 징후, 운동 결손, 신경섬유 경쇄 수준 및 탈수초화. EAE 처리된 C57Bl/6 마우스를 대상으로 임상 징후(A), 와이어 현수 시험에서의 근력(B), 혈장 신경섬유-경쇄(NF-L) 수준을 검사하고 차량 처리 및 EAE + Fingo 처리 마우스와 비교했습니다(C). 미엘린에 대한 Luxol Fast Blue 염색을 EAE 및 가짜 처리 마우스에서 수행했습니다(D). A-C: 그룹당 n = 13 16; 평균 + SEM; Kruskal-Wallis 단방향 분산분석에 이은 Dunn의 다중 비교 사후 검정; *p<0.05; **p<0.01; ***p<0.001. *EAE 차량 대 가짜 차량; #EAE-핀고 대 EAE 차량. 핑고 = 핑골리모드.
Scanox는 두 가지 유도성 MS 모델에 대한 맞춤형 연구 설계를 제공하며, 귀하의 특별한 관심사를 수용하기 위해 유연하게 대처합니다. 또한 연구 설계에 대한 조언과 제안도 기꺼이 해드립니다. 당사의 유도 모델은 치료 직후 관련 다발성 경화증(MS) 표현형을 보여줍니다. 이를 통해 다발성 경화증 연구의 처리 시간을 현저히 단축할 수 있습니다. 또한, 가짜/차량 치료 야생형 마우스는 적절한 연구 설계에 필요한 대조군 역할을 할 수 있습니다.
유도된 다발성 경화증 마우스 모델에서 귀사의 화합물의 효능을 평가해 드립니다! 가장 일반적인 판독 결과는 모델에 따라 다르며 다음과 같습니다: