SAMP8 생쥐의 가속화된 노화: 노화 및 자가포식 마커에 대한 면밀한 분석

노화는 생리적 기능의 점진적인 저하와 질병에 대한 감수성 증가를 특징으로 하는 복잡한 생물학적 과정입니다.
세포 노화는 노화의 근본적인 메커니즘으로, 스트레스나 손상에 반응하여 세포가 돌이킬 수 없이 분열을 멈추고 시간이 지남에 따라 조직 기능 장애를 일으킵니다.
노화는 손상된 세포의 증식을 방지하여 종양 형성을 막는 보호 역할을 하지만, 노화 세포의 축적과 염증성 분비물은 노화 과정과 노화 관련 질병의 발병에 중요한 역할을 합니다.
노화 관련 β-갈락토시다제(β-Gal) 활성과 같은 주요 마커는 노화 세포를 식별하고 연구하는 데 유용한 도구를 제공합니다.
또한, 주로 오토파지에 관여하는 것으로 알려진 p62(SQSTM1이라고도 함)는 최근 노화 촉진 및 노화 관련 병리와 관련이 있는 것으로 밝혀졌습니다.
따라서 저희는 노화가 가속화되는 것으로 알려진 모델 유기체인 SAMP8 마우스의 피질에서 이러한 마커를 노화 저항성 대조군 마우스(SAMR1)와 비교하여 조사했습니다.
따라서 여기에서는 5개월과 9개월령의 SAMP8 및 SAMR1 생쥐의 피질에서 두 가지 주요 바이오마커인 β-Gal 활성과 p62 수준을 정량화하여 제시합니다.
예상대로 두 연령대 모두에서 SAMR1 마우스에 비해 SAMP8 마우스의 피질에서 β-Gal 활성이 유의하게 증가하여 SAMP8 마우스의 세포 노화가 증가했음을 나타냅니다(그림 1
A).
마찬가지로, 두 연령대 모두에서 SAMP8 마우스에서 p62 수치가 유의하게 높아져, 이 마우스의 자가포식 과정이 이미 어릴 때 SAMR1에 비해 추가로 변화했음을 시사합니다(그림 1
B). 그림 1: 5개월과 9개월령의 SAMP8 및 SAMR1 마우스의 피질에서 나타나는 노화 및 자가포식 마커.
β-갈락토시다제(β-Gal) 활성
(A) 및 p62 단백질 수준
(B)는 생후 5개월 및 9개월 된 SAMP8 및 SAMR1 대조군 동물의 피질 샘플에서 평가되었습니다(그룹당 n=4-8).
이원 분산 분석(Two-way ANOVA)과 Bonferroni 사후 검정.
평균 ± SEM.
**p <0.01; ***p <0.001.
노화에서 이러한 마커와 그 역할을 이해하면 노화 연구와 치료제 개발에 상당한 진전을 이룰 수 있습니다. 지금 바로 연락하여 SAMP8 마우스에 대한 노화 연구를 시작하세요!