과학자들은 인체에 대한 이해를 높이기 위해 오랫동안 동물 모델을 사용해 왔습니다.
하지만 이제 오레곤 보건 과학 대학교의 연구원들은 동물 모델을 사용하여 정말 놀라운 일을 해냈습니다. 사이언스 데일리 는 연구진이 합성 갑상선 호르몬을 사용하여 알츠하이머, 파킨슨병, 다발성 경화증과 같은 신경 퇴행성 질환과 관련된 유전자를 조절하는 데 성공했다고 보도했습니다.
이 획기적인 연구의 의미에 대해 자세히 알아보세요.
동물 모델을 사용하여 중요한 유전자 조절하기
오리건 보건 과학 대학교의 연구자들은 사이언스 데일리와 공유한 요약에서 신경 퇴행성 질환을 더 잘 이해하기 위한 열쇠인 세포와 생쥐 실험을 통해 만든 동물 모델을 설명했습니다.
이 연구는 연구자들이 합성 갑상선 호르몬을 사용하여 이러한 쇠약성 질환과 관련된 유전자, 특히 TREM2 유전자를 조절하는 데 사용한 최초의 연구입니다.
Per 사이언스 데일리이 연구는 “쇠약성 질환을 치료할 수 있는 신약 개발의 가능성을 높일 수 있다”고 설명했습니다.
TREM2 경로의 중요성
먼저, TREM2 유전자는 무엇인가요?
메드라인 플러스는 이 유전자가 “골수 세포에서 발현되는 ‘트리거링 수용체’ 역할을 하는 단백질을 만드는 지침을 제공한다”고 설명합니다.
골수 세포는 골수에서 생성되며 특정 신경 섬유를 덮는 보호막인 미엘린을 형성합니다.
다발성 경화증과 같은 질환에서는 미엘린이 손상됩니다.
다발성 경화증과 같은 질환의 영향을 줄이려면 과학자들은 미엘린의 손상을 줄여야 하는데, 어떻게 해야 할까요?
모든 것은 TREM2 유전자로 거슬러 올라갑니다.
오레곤 보건 과학 연구진은 “TREM2의 발현을 증가시킬 수 있다”는 사실을 발견했습니다.
하지만 이것이 정확히 무엇을 의미할까요?
동물 모델과 TREM2: 왜 중요한가?
TREM2는 다발성 경화증에서 중요한 역할을 하지만 이것이 전부는 아닙니다.
사이언스 데일리는 TREM2의 유전적 변이와 알츠하이머병 사이의 연관성을 보여주는 이전 연구를 인용합니다.
즉, TREM2는 다양한 신경 퇴행성 질환에서 중요한 역할을 합니다.
지금까지 과학자들은 TREM2 발현을 제어하는 방법을 이해하지 못했지만, 이제 오레곤 보건 과학 연구팀이 그 암호를 풀었습니다.
연구진은 원래 콜레스테롤을 낮추기 위해 개발된 화합물에서 출발했습니다.
결국, 연구진은 이 화합물의 유사체를 만들어 생쥐의 중추 신경계에 침투할 수 있도록 했습니다.
연구진은 곧 이 화합물이 쥐의 TREM2 발현을 증가시켜 진행 중인 미엘린 손상을 감소시킨다는 사실을 발견했습니다.
연구의 시사점
궁극적으로 이 연구에 사용된 화합물 유사체는 알츠하이머, 파킨슨병, 다발성 경화증과 같은 신경 퇴행성 질환에 대한 획기적인 치료법의 길을 열어줄 수 있습니다.
한 연구자는 사이언스데일리와의 인터뷰에서 “TREM2는 수용체”라고 설명했습니다.
“질병으로 인해 손상된 세포 파편을 감지하고 치유적이고 생산적인 방식으로 반응합니다. 단순히 그 발현을 높일 수 있다면 대부분의 신경 퇴행성 질환에서 치료 효과로 이어질 수 있을 것입니다.”
다시 말해, TREM2는 질병 치료의 ‘표적’이 될 수 있으며, 이는 유사한 질병에 대한 치료 접근법을 혁신적으로 바꿀 수 있습니다.
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이 연구의 유망한 결과가 알츠하이머, 파킨슨병 및 기타 신경 퇴행성 질환 환자의 삶을 변화시키는 신약 개발에 기여할 수 있기를 바랍니다.
다행히도 이러한 약물은 생각보다 훨씬 더 가까워질 수 있습니다.
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