SAMP8/TaHsd 마우스는 자연적으로 발생한 근친 노화 촉진 마우스(SAM) 균주입니다. 이 마우스는 아밀로이드 전구체 단백질(APP)을 과잉 생산하며 초기 노화, 노화, 알츠하이머병 및 산화 스트레스를 연구하는 모델입니다.
노화의 주요 마커인 노화 관련 β-갈락토시다제(β-Gal) 활성과 자가포식 관련 마커 p62(SQSTM1이라고도 함)는 노화 저항성 SAMR1 생쥐에 비해 5개월 및 9개월 된 SAMP8 생쥐의 피질에서 크게 증가합니다(그림 1).
그림 1: 5개월과 9개월령의 SAMP8 및 SAMR1 생쥐 피질의 노화 및 자가포식 마커. 생후 5개월 및 9개월 된 SAMP8 및 SAMR1 대조군 동물의 피질 샘플에서 β-갈락토시다제(β-Gal) 활성(A)과 p62 단백질 수준(B)을 평가했습니다(그룹당 n=4-8). 이원 분산 분석(Two-way ANOVA)과 Bonferroni 사후 검정. 평균 ± SEM. **p <0.01; ***p <0.001.
SAMP8 마우스는 생후 4개월부터 상황적 공포 조건화 테스트와 줄 매달리기 테스트에서 각각 학습 및 운동 결손으로 노화와 관련된 기능 저하를 보였습니다(그림 2).
그림 2: SAMP8 마우스의 인지 및 운동 장애. SAMP8 마우스는 4개월령에 상황적 공포 조건화 테스트(A)에서 학습 결손을, 노화 저항성 대조군 마우스와 같은 연령의 SAMR1 마우스와 비교하여 줄 매달리기 테스트(B)에서 운동 결손을 평가했습니다. A: 발 충격을 받은 후 5분 동안의 평균 동결 시간. B: 와이어에 매달린 시간(초). 300초 차단 시간. 평균 + SEM, 그룹당 n = 12, 비쌍대비교 t-검정, *p <0.05, ***p <0.001.
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