신경 퇴행성 질환 연구에서의 바이오마커와 그 사용은 떠오르는 연구 분야를 설명하며, 전임상 질환 모델과 환자의 질병 진행 평가 사이에 중요한 연결고리를 제공할 수 있습니다. 신경세포질 단백질인 신경섬유 경쇄(NF-L)는 축삭 손상으로 인한 다양한 신경 질환에서 증가합니다. 루게릭병(근위축성 측색 경화증) 환자에서 NF-L 수치가 크게 증가하는 것으로 나타났습니다(Gaetani et al, 2018).
따라서 저카피 형질전환 마우스 모델인 SOD1-G93A에서 NF-L 수치를 조사했습니다.
혈장 NF-L 수치의 증가는 24주령에 이미 관찰되었으며 27주령에 유의미한 수준에 도달했습니다(그림 1).
가족성 알츠하이머병 마우스 모델 5xFAD에서는 6개월령에 이미 혈장 NF-L 수치의 증가를 관찰할 수 있습니다(그림 2A).
또한, 9개월 된 5xFAD 마우스에서는 CSF NF-L 수치가 크게 상승한 것을 확인할 수 있습니다(그림 2B). 
그림 1: 저카피 SOD1-G93A 생쥐의 혈장에서 신경섬유 경쇄의 정량화. 24주, 27주, 30주령 SOD1-G93A 생쥐의 혈장 내 NF-L 수치(pg/mL)를 비형질전환 생쥐(ntg)와 비교한 수치입니다.
투키 사후 검증을 사용한 이원 분산 분석.
평균 + SEM.
*p<0.05; ***p<0.001.
*ntg와 비교; # 연령대별 차이. 
그림 2: 5xFAD 마우스의 혈장 및 CSF에서 신경섬유 경쇄의 정량화. A: 생후 3, 6, 9, 12개월 된 5xFAD 마우스의 혈장 내 NF-L 수치(pg/mL)를 비형질 전환 생쥐(ntg)와 비교했습니다.
Bonferroni 사후 테스트를 사용한 이원 분산 분석. B: 9개월령 5xFAD 마우스의 CSF 내 NF-L 수치(pg/mL)를 ntg와 비교.
비쌍검정 t-검정.
A와 B: 평균 + SEM.
*p<0.05; **p<0.01; ***p<0.001. 신경섬유 경쇄 수준에 대한 연구 조직 분석을 받으려면 지금 바로 문의하세요!
