트리니티 의생명과학연구소(TBSI)의 연구원들은 미세아교세포라고 하는 특수 면역 세포의 존재와 노화 관련 신경 질환 사이의 연관성을 발견했습니다.
TBSI와 메릴랜드 대학교 의과대학의 과학자들은 연구에서 뇌가 노화됨에 따라 자가형광 미세아교세포 내부에 세포 파편이 축적되어 기능이 저하되고 신경학적 손상과 질병을 예방하는 효과가 저하되는 것을 관찰했습니다.
저널에 발표된 이 새로운 연구는 과학의 발전는 노화와 질병이 뇌에 미치는 영향을 완화하기 위해 미세아교세포를 표적으로 하는 치료법에 대한 추가 연구의 필요성을 강조합니다.
미세아교세포와 뇌
미세아교세포는 뇌와 척수에서 발견되는 독특하고 특수한 유형의 면역 세포입니다. 이들은 신경 세포를 지원하고, 침입하는 미생물을 방어하며, 이물질을 제거하고, 식균 작용을 통해 죽어가는 신경 세포를 제거하는 데 중요한 역할을 합니다.
건강한 뇌 조직에서 미세아교세포는 다음과 같은 역할을 합니다. 뇌 내 시냅스 연결의 발달과 유지를 지원하여 항상성을 유지합니다.
또한 뇌가 부상, 감염 또는 질병에 직면했을 때 미세아교세포는 다양한 분자를 방출하여 염증 반응을 촉진하거나 억제하는 등 신경 보호 역할도 수행합니다.
그러나 시간이 지남에 따라 나이가 들면서 내재적 및 외재적 스트레스 요인이 축적되면 미세아교세포 기능 장애가 더 많이 발생하여 신경 기능에 부정적인 영향을 미칩니다.
그리고 새로운 연구에 따르면 나이만이 미세아교세포 기능 장애를 유발하는 유일한 요인은 아닙니다.
신경계 질환에서의 역할
나이가 들면서 미세아교세포는 뇌 세포의 “독특하고 기능 장애 상태”를 말합니다.
이 상태는 대사 과정의 변화, 세포 스트레스 및 손상 증가, 지방 및 철분 축적률 증가, 불균형한 면역 반응 등 여러 가지 문제가 되는 신경학적 영향과 직접적으로 연관되어 있습니다. 이러한 유형의 세포 기능 장애의 한 가지 특징은 지질, 금속 및 잘못 접힌 단백질에 의해 형성되는 자가 형광 지색소인 리포푸신이 축적된다는 것입니다.
과거에 과학자들은 노화의 생리적 과정의 일부로 미세아교세포에서 리포푸신과 자가 형광의 축적이 증가한다는 사실을 관찰했습니다.
그러나 최근까지 과학자들은 리포푸신 과립 축적과 미세아교세포의 자가 형광 사이의 기능적 관계를 규명하지 못했습니다.
이는 이전에는 뇌 노화나 신경 퇴행성 질환의 부차적인 결과로만 이해되어 왔습니다.
새로운 연구 에 발표된 과학 발전 가 이를 바꿀 수 있습니다.
자가 형광 및 염증
이 연구의 수석 저자인 트리니티 생화학 및 면역학부 신경과학 조교수 데이비드 로인(David Loane)은 자신과 연구팀이 유전적 미세아교세포 자가형광(및 관련 염증)의 뚜렷하고 뚜렷한 증가를 관찰할 수 있었다고 언급했습니다. 위험 요인 모델 알츠하이머병의 발병 연령을 앞당기는 것으로 나타났습니다.
연구팀은 또한 동물의 급성 외상성 뇌 손상에 대한 환경 노출이 손상된 동물의 뇌에서 산화 스트레스 손상을 증가시켜 발병 연령과 자가형광 미세아교세포의 조직 전체 분포도 가속화한다는 사실을 입증했습니다.
다시 말해, Loane의 연구는 리포푸신 축적에 의해 촉발되는 높은 수준의 미세아교세포 자가 형광이 이전에 이해되었던 것보다 신경 퇴행에 훨씬 더 적극적인 역할을 할 수 있음을 시사합니다.
그리고 Loane과 그의 팀은 미세아교세포 자가형광과 신경 퇴화 사이의 연관성을 입증한 데 그치지 않았습니다.
또한 약물을 이용한 미세아교세포 교체가 자가형광 미세아교세포의 축적을 역전시킬 수 있으며, 이를 통해 이러한 축적으로 인한 신경 기능 장애의 일부도 역전시킬 수 있다는 사실도 밝혀냈습니다.
향후 시사점
노화와 질병에서 이러한 세포의 역할을 완전히 이해하려면 아직 더 많은 연구가 필요하지만, 로인과 그의 팀의 연구는 신경 퇴화의 근본 메커니즘에 대한 이해에 중요한 진전을 이루었습니다.
연구 결과는 손상되고 염증을 일으키는 미세아교세포의 하위 집단을 표적으로 삼는 것이 노화 관련 질병을 치료하는 유망한 새로운 방법이 될 수 있음을 시사합니다.
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