SAMP8/TaHsdマウスは、自然発生した近交系老化促進マウス（SAM）系統である。アミロイド前駆体タンパク質（APP）を過剰産生するマウスで、早期老化、老化、アルツハイマー病、酸化ストレスのモデルである。
老化の主要なマーカーとして、老化に関連するβ-ガラクトシダーゼ（β-Gal）活性とオートファジー関連マーカーp62（SQSTM1としても知られる）は、老化抵抗性SAMR1マウスと比較して、5ヵ月齢と9ヵ月齢のSAMP8マウスの大脳皮質で有意に増加している（図1）。
図1：5ヵ月齢と9ヵ月齢のSAMP8マウスとSAMR1マウスの大脳皮質における老化とオートファジーのマーカー。β-ガラクトシダーゼ（β-Gal）活性（A）およびp62タンパク質レベル（B）を、5ヶ月齢および9ヶ月齢のSAMP8およびSAMR1対照動物（各群n=4-8）の皮質サンプルで評価した。二元配置分散分析（Two-way ANOVA）後、ボンフェローニのポストホック検定を行った。平均値±SEM。**p<0.01; ***p<0.001。
SAMP8マウスはさらに、生後4ヶ月の時点で、文脈的恐怖条件付けテストと針金ぶら下がりテストにおいて、それぞれ学習障害と運動障害による老化に関連した悪化を示した（図2）。
図2：SAMP8マウスの認知および運動障害。SAMP8マウスは、4ヶ月齢において、文脈的恐怖条件付けテストにおける学習障害（A）およびワイヤーぶら下がりテストにおける運動障害（B）について、老化抵抗性コントロールマウスである同年齢のSAMR1マウスと比較して評価した。A：足部ショックを受けてから5分間の平均凍りつき時間。B：ワイヤー掛け時間（秒）。300秒の切断時間。平均値＋SEM、各群n＝12、不対t検定、*p<0.05、***p<0.001。
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