パーキンソン病(PD)は、線条体のドーパミンレベルの低下により重度の運動障害を引き起こすのが特徴である。
そのため、患者はドーパミンを含むカテコールアミンの前駆体であるL-DOPAで治療されることが多いが、この治療によるプラスの効果は、治療が長期化するにつれて薄れていき、ジスキネジアを引き起こす。
このL-DOPA治療のプライミング効果をin vivoでモデル化するために、Wistar Hanラットを利用することができる。
動物は、典型的なPD症状を誘発するために、内側前脳束に6-ヒドロキシドパミン（6-OHDA）を注射して片側病変させる。
L-DOPAプライミングのために、ラットは病変の3週間後から21日間L-DOPAを腹腔内投与される。
L-DOPA誘発性ジスキネジア(LID)の評価には、プライミング段階から約2週間後に、ビヒクル、3mg/kg、6mg/kgのL-DOPAをラットに1回投与し、その後ALO試験で軸索、四肢、嗅覚の異常不随意運動を評価する。
さらに、対側回転を評価するために、ラットをロトメーターボウルでテストした。
その結果、L-DOPAはALOスコアの強い上昇を誘導した。
(A)、対側回転
(B)はビヒクル投与ラットと比較して増加した。
さらに、この効果はL-DOPAの濃度に強く依存していた。 
図：ICV 6-OHDA注射とL-DOPAプライミング後のALOと回転テスト。 ALOスコア
(A）と対側回旋の割合
(B)急性L-DOPA投与後。
n = 6/群; 平均 + SEM; 二元配置分散分析にTukeyの多重比較ポストホック検定を加えたもの（A）および一元配置分散分析にTukeyの多重比較ポストホック検定を加えたもの; *p<0.05, ***p<0.001.L-DOPAプライミング試験の開始については、今すぐお問い合わせください！
